Les champignons toxiques et leurs syndromes

Les champignons toxiques et leurs syndromes

Si quelques champignons sont renommés pour leurs qualités gustatives, d'autres le sont pour leur toxicité plus ou moins importante. Les différents syndromes sont présentés ci-dessous en fonction de leur gravité, en commençant par les plus dangereux.

Syndromes à latence longue

Espèces responsables : amanite phalloïde Amanita phalloides,( vertes ou blanches )responsables de plus de 90 % des empoisonnements mortels, amanite printanière (Amanita verna), amanite vireuse (Amanita virosa).

  Mais aussi les petites lépiotes du groupe de Lepiota helveola et de Lepiota brunneoincarnata, et les galères du groupe de la galère marginée (Galerina marginata)

D’autres amanites peuvent être mises en causes ??????

Les syndromes à latence longue sont ceux dont les premiers symptômes apparaissent plus de 6 à 8 heures après ingestion.

LES CHAMPIGNONS MORTELS

Les principales intoxications rencontrées

• Le syndrome phalloïdien
• Le syndrome orellanien
• Le syndrome gyromitrien
• Le syndrome paxillien
• Le syndrome de rhabdomyolyse

• Syndrome phalloïdien 

 Syndrome en trois phases, aboutissant à une insuffisance hépatocellulaire irréversible (destruction des cellules nobles du foie).

• En Europe septentrionale, ce syndrome est responsable de la quasi-totalité des décès imputables aux champignons supérieurs.
•  Bien qu'il n'y ait pas d'antidote à ce jour, le taux de décès qui était de 50 % avant les années 1965 a été réduit à 15 % (10 % chez l'adulte et 30 % chez l'enfant), avec les progrès de la réanimation, du traitement et la transplantation.
• Il doit être suspecté chaque fois que le délai «ingestion-symptômes» dépasse 6 heures, le diagnostic précoce et l'hospitalisation d'urgence en unité de toxicologie étant essentiels.
  • Les principales espèces responsables sont Amanita phalloides, Amanita verna et Amanita virosa
• Toxines : Des octapeptides cycliques : amatoxines, notamment l'α-amanitine et β-amanitine, responsables du processus hépatotoxique
• (DL : chez l'homme 30–50 g d’amanite phalloïde, 100 g de lépiotes, ou 150 g de galères). 
• Au bout d'une latence moyenne de 10 à 12 heures, asymptomatique, mais au cours de laquelle s'installent les lésions intestinales et hépatiques, 3 phases ou syndromes se succèdent :
• 1er jour: phase d'attaque digestive caractérisée par des nausées, des vomissements violents et incoercibles, des douleurs abdominales et des diarrhées cholériformes (lesquelles peuvent persister jusqu'au 10e jour). À ce stade, une déshydratation importante, une hypovolémie et une insuffisance rénale fonctionnelle peuvent survenir et provoquer un décès précoce au 3e ou 4e jour.
• 2 eme jour : Phase de rémission clinique régression des symptômes entre la 36e et la 48e heure, masquant le début de l'insuffisance hépatocellulaire (élévation insidieuse mais considérable des transaminases, qui culminera au 5e jour)
• 3 et 4 eme jour : Phase d'atteinte hépatique (jour 3-4) : hépatite clinique avec hépatomégalie et ictère, auxquels s'associent parfois à partir du 4-5e jour, insuffisance rénale aiguë, hémorragie digestive, encéphalopathie hépatique, et hypoglycémie.
• Les formes graves d'intoxication évoluent soit vers la guérison en 4 à 8 semaines, soit vers le décès dès le 6e jour, plus généralement dans la deuxième semaine.
  

Le syndrome orellanien

 Espèces responsables

•  Cortinaire couleur de rocou (Cortinarius orellanus), et toutes les espèces proches (Cortinarius speciosissimus , C. orellanoides , C. splendens, etc.).
• Molécule responsable : l'orellanine.
•  Le syndrome orellanien se caractérise par une période d’incubation très longue de 3 à 17 jours.
• Symptômes : nausée, vomissement, douleurs abdominales, soif, frissons, céphalée, somnolence.
• L’atteinte est essentiellement rénale avec apparition d’une insuffisance rénale due à une atteinte tubulo-interstitielle pouvant évoluer soit vers la guérison, soit vers l’insuffisance rénale chronique.
• Traitement : hémodialyse et parfois transplantation rénale.
  

Le syndrome gyromitrien

Espèces responsables :

•  Tous les gyromitres (Gyromitra esculenta, G. gigas, probablement aussi G. infula). D'autres ascomycètes contiennent de la gyromitrine.
• L’incubation est longue (6 à 8 heures le plus souvent, parfois 2 à 24 heures).
• Le début des troubles est brutal, marqué par une asthénie, des vertiges, des céphalées, des douleurs abdominales, des vomissements et parfois des diarrhées.
• Les signes persistent 1 à 2 jours puis s’amendent progressivement. Les formes graves sont caractérisées par des troubles neurologiques (convulsions), des troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose métabolique), et par l’apparition, au 2e ou 3e jour, d’une atteinte hépatique cytolytique qui peut être sévère.
• L’atteinte rénale est indirecte. Des cas d’hémolyse intravasculaire aiguë sont rapportés, associés à un déficit enzymatique érythrocytaire.
• Le traitement consiste en une prise en charge symptomatique des troubles digestifs et de l’atteinte hépato-rénale, associée à l’administration intraveineuse de vitamine B6 (1 à 2 grammes par 24 heures)
  

• Syndrome paxillien :

Espèce responsable :

•  le Paxille enroulé (Paxillus involutus).
  
• C'est un champignon extrêmement toxique, surtout à l’état cru, mais sa toxicité a été découverte sur le tard, avec le décès du mycologue allemand J. Schäffer en octobre 1944 

• Car elle n'apparaît qu'à partir d'un certain seuil et s'atténue à une cuisson prolongée (20 minutes).
• Dès lors, certains ouvrages anciens, parfois repris comme sources dans certaines publications, le renseignent comme comestible. Les Italiens l'on vendu sur les marchés du nord jusqu'il y a peu
• Incubation : 1 à 3 heures. Gastro-entérite, douleurs lombaires.
• Cas graves : hémolyse et/ou cytolyse hépatique et insuffisance rénale et/ou collapsus cardio-vasculaire. Il contient également des substances mutagènes.
•  Molécule responsable : inconnue dans l'état actuel des connaissances.
• En 1990, on découvrait qu'il contient manifestement des composés mutagènes, dont certaines substances thermostables19.
• Plusieurs cas avec fortes intoxications, et même mort d’homme ont été enregistrés ces dernières années
  
  
  
  

Le syndrome de rhabdomyolyse

Nouvelles espèces toxiques (syndromes à l'étude)

 Le tricholome équestre ou bidaou (Tricholome équestre) : plusieurs décès en France en 2000 et 2001.

•  Les intoxiqués, qui présentent une rhabdomyolyse aiguë(Destruction des cellules musculaires) en auraient fait une consommation excessive.
• Ce champignon avait par le passé une réputation de très bon comestible mais ces dernières années lui ont valu d'être classé dans les espèces toxiques.
• Comestible apprécié (consommé en grande quantité dans les Landes de Gascogne, notamment dans la préparation des salmis), il est, comme le Tricholome doré (Tricholoma auratum), depuis 2001 classé dans la catégorie des champignons toxiques à cause de cas d'empoisonnements (rhabdomyolyse), parfois mortels, intervenus après une consommation excessive ou répétée (supérieure à 150 grammes, même répartis sur plusieurs jours).
• Ces notions de volume supportable par l'humain étant sujettes à variations en fonction de sa morphologie et de son état de santé, il est plus prudent de s'abstenir.

• Interdiction à la vente

• Le tricholome équestre est interdit en France à la vente depuis les intoxications, survenues dans le Sud-ouest de la France entre 1992 et 2000, dont trois cas mortels ont été rapportés en France, deux en Pologne.

• Symptomatique

• Les cas observés ont été clairement imputés à une consommation excessive de tricholome équestre, Le temps de latence varie de 24 à 72 heures après le dernier repas. Les premiers signes associent une fatigabilité musculaire anormale, des douleurs musculaires prédominant au niveau des hanches et des épaules ainsi que des sueurs sans fièvre.
• Les troubles digestifs sont mineurs voire absents. Les symptômes associés à une consommation de tricholomes doivent faire l’objet d’une consultation sans délai.
  

LES CHAMPIGNONS TOXIQUES

Le syndrome résinoïde

Le syndrome panthérinien

Le syndrome muscarinien

Le syndrome proximien

Le syndrome psilocybien

Le syndrome acromélalgien

Le syndrome coprinien

Les syndromes digestifs

Syndromes à latence courte

• Les syndromes à latence courte sont ceux dont les premiers symptômes apparaissent moins de 6 heures après ingestion.
•  Syndrome gastro-intestinal : il s'agit principalement de nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhées. Les principaux mécanismes sont les suivants :
•  Comestibles ingérés en quantité excessive : chitine, tréhalose, mannitol
•  Déficit en tréhalase causant une diarrhée osmotique ou de fermentation : tréhalose
•  Réactions inconstantes à certaines espèces (Armillaires, Lépistes, Agaric jaunissant)
• Allergie respiratoire et cutanée des professionnels au contact des spores
•  Comestibles ingérés crus ou mal cuits(Amanites, Bolets, Lactaires, Morilles, Russules…): hémolysines
•  Comestibles contaminés par un micro-organisme ou une mycotoxine, sur pied ou lors du stockage
•  Comestibles contaminés par l'environnement : xénobiotique (pesticides)
  

LES CHAMPIGNONS TOXIQUES 
 

Ces syndromes généralement non mortels ,mais parfois très dangereux, sont classé  par ordre de gravité décroissante.

A noté que plus les symptômes sont précoces et moins l'intoxication est grave

Le syndrome résinoïde

• Espèces responsables : l'entolome livide (Entoloma lividum), le tricholome tigré (Tricholoma pardinum), le clitocybe de l'olivier (Omphalotus olearius) et le clitocybe trompeur (Omphalotus illudens).
• Molécules responsables : nombreuses et variées.
• Généralement très douloureuse, cette intoxication est le plus souvent sans gravité, bien qu'elle ait causé des décès de personnes particulièrement affaiblies.
• En dehors de violentes douleurs gastro-intestinales, l'intoxiqué craint surtout une rapide déshydratation, en raison de l'abondance des diarrhées et des vomissements. Lucien Quélet, immense mycologue de la deuxième moitié du XIXe siècle, fut intoxiqué par l'entolome livide chez une de ces amies, meunière de son métier.
• Il parla longtemps de cette mésaventure, dont il se souvenait comme « la purge de la meunière ».
  

Le syndrome muscarinien

• Espèces responsables : un grand nombre d'inocybes, en particulier l'inocybe de Patouillard (Inocybe patouillardii), les petits clitocybes blancs proches du clitocybe blanchi (Clitocybe dealbata), et les mycènes proches de la mycène pure (Mycena pura, Mycena rosea)egalement l'Amanite tue mouches (Amanita muscaria).
• Molécules responsables : la muscarine.
• L'intoxication est caractérisée par une sudation spectaculaire (syndrome sudorien : les intoxiqués transpirent abondamment, à tel point que certaines personnes peuvent perdre plusieurs kilos en l'espace d'une seule nuit), des diarrhées, parfois des nausées et des vomissements. Elle peut entraîner des complications cardiaques.
  

Le syndrome panthérinien

• Espèces responsables : essentiellement l'amanite panthère (Amanita pantherina), mais aussi l'amanite tue-mouches (Amanita muscaria) et ses variétés, ainsi que l'amanite jonquille (Amanita gemmata).
• Molécules responsables : nombreuses et complexes, essentiellement acide iboténique et muscimol ; certaines ont des propriétés hallucinogènes.
• Les symptômes sont presque aussi variés que le nombre de molécules incriminées, mais un certain nombre de points communs existent : sécheresse des muqueuses, accélération du rythme cardiaque, nausées, malaises et parfois excitation extrême et même hallucinations. Il faut donc prendre garde à ces champignons qui peuvent entraîner de sérieux problèmes chez des personnes faibles ou des jeunes enfants (risque de convulsions).
  

Le syndrome coprinien

• Espèces responsables : certains coprins, notamment le coprin noir d'encre (Coprinus atramentarius).
• Molécule responsable : coprine qui se métabolise en molécule active, l'aminocyclopropanol.
• Elle bloque, à un stade toxique passant normalement inaperçu, le métabolisme de l'alcool.
• Le coprin noir d'encre est théoriquement comestible, mais déconseillé avec de l'alcool. Ainsi, la consommation de boissons alcoolisées en même temps que ce coprin, ou dans les jours qui suivent l'ingestion, provoque des bourdonnements d'oreilles, un état d'anxiété et d'agitation très désagréable, un rougissement du visage, une augmentation du rythme cardiaque et des diarrhées.
• Ces effets sont à rapprocher de ceux obtenus avec certains composés utilisés lors des cures anti-alcooliques (effet Antabuse).
  

Le syndrome psilocybien

• Espèces responsables : les psilocybes du groupe du psilocybe lancéolé (Psilocybe semilanceata), ainsi que de nombreuses espèces tropicales.
• Molécules responsables : pilocine et psylocybine, molécules proches de la sérotonine, un médiateur de la transmission nerveuse. Elles partagent avec le LSD un motif commun (noyau indol substitué).
• Tout d'abord et avant tout, la législation française interdit la récolte, la détention, et le transport de ces champignons : ils sont inscrits sur la liste des stupéfiants.
• La culture, au Mexique, de certains champignons de ce groupe, remonte à l'époque précolombienne. Nommés teonanácatl , ou « chair de Dieu », ils sont toujours utilisés dans certaines peuplades lors de cérémonies divinatoires.
• Les effets sont ceux des drogues dures, avec modifications sensorielles. Des réactions paranoïaques, dépressives ou schizophrènes aiguës avec risque de passage à l'acte, ainsi que des réactions psychotiques pouvant être durables sont possibles.
• Un jeune homme de 18 ans, suite à une « overdose », a été la victime d'un infarctus du myocarde.
  

Le syndrome acromélalgien

 le clitocybe à bonne odeur  :Clitocybe amoenolens

• Molécules responsables : les acides acroméliques, puissants meurotoxiques, sont communs à Clitocybe amoenolens et à un clitocybe japonais (Clitocybe acromelalga), provoquant lorsqu'il est consommé des symptômes équivalents.
• Vers le milieu des années 1990, une nouvelle intoxication a fait son apparition en France, dont les symptômes rappelaient ceux attribués à une espèce de clitocybe japonais.
• Confusion facile avec Lepista inversa L'espèce française, qui est un sosie du clitocybe à bonne odeur (Clitocybe amoenolens), originellement décrit d'Afrique du Nord.
•  Quelques jours après l'ingestion, les intoxiqués voient les extrémités de leurs membres, doigts et orteils, gonfler et rougir.
• Ce n'est malheureusement que le début d'une véritable torture, car ces extrémités vont devenir intolérablement douloureuses, atteintes de sensations de brûlures tout à fait insupportables, qui peuvent persister durant plusieurs semaines.
• Les extrémités lésées peuvent conserver, à vie, des cicatrices douloureuses de cet épisode.
  

Le syndrome proximien

• Espèces responsables : l'amanite à volve rousse (Amanita proxima
• Molécules responsables : non formellement identifiées. Un acide aminé commun aux espèces nord-américaine et japonaise est toxique pour la cellule rénale.
• La consommation de l'amanite à volve rousse, confondue avec l'amanite ovoïde (Amanita ovoidea), entraîne des troubles digestifs et une augmentation du volume des urines de 8 à 14 heures après ingestion, puis une atteinte hépatique et rénale évoluant en général favorablement en quelques semaines.
  

Les syndromes digestifs dits( d'intolérance )

• Espèces responsables : nombreuses, parmi lesquelles on peut citer l'amanite rougissante (Amanita rubescens), l'armillaire couleur de miel (Armillaria mellea), les grandes lépiotes comestibles (Macrolepiota procera et espèces proches),Lépista nuda, le clitocybe nébuleux (Clitocybe nebularis), les bolets visqueux du genre Suillus, certaines clavaires (groupe de Ramaria formosa), ainsi que la russule olivacée (Russula olivacea), etc.
• Molécules responsables : nombreuses et variées.
• Nous regroupons ici des syndromes variés ayant pour points communs des dérangements gastro-intestinaux, parfois très importants, mais généralement sans aucune gravité. Nous donnons ci-dessous quelques exemples de ces manifestations.
• Les grandes lépiotes, souvent très fibreuses, sont mal digérées par certaines personnes.
• Les bolets visqueux sont nettement laxatifs lorsque l'on ne prend pas la peine d'ôter la pellicule visqueuse du chapeau.
• Le tréhalose, un sucre uniquement présent chez les champignons, n'est digéré que par une molécule enzymatique nommée tréhalase, génétiquement absente chez certains individus. L'accumulation de tréhalose peut provoquer de très violentes diarrhées.